Транзиторная глобальная амнезия – Неврология — LiveJournal

Описание

 Амнезия. Патологическая утрата воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни. Входит в симптоматику неврологических заболеваний, психических расстройств, острых отравлений, хронических интоксикаций. В процессе диагностики учитываются клинические данные, результаты неврологического и психического обследования, ЭЭГ, МРТ, КТ, биохимии крови, анализа спинномозговой жидкости.

Взаимодействие

 Укорачивает действие барбитуратов.

Диагностика

При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента. Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии.

В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии. Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния).

С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга. В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга. Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.

Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию. После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций.

При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается. У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.

Диагностика

Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:  • Сбор анамнеза. Тщательный расспрос о предшествовавших заболеванию событиях, проявлениях болезни производится с привлечением близких пациента.

 • Оценка неврологического статуса. Даёт возможность выявить признаки органического заболевания ЦНС, определить степень посттравматических изменений.  • Комплексное психологическое обследование. Необходимо больным с психогенной амнезией, психическими нарушениями.  • Исследования церебральной гемодинамики.

Проводятся при подозрении на сосудистый генез расстройств памяти. Наиболее простой способ – реоэнцефалография, более информативный – УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование, МРТ сосудов.  • Визуализация мозговых структур. КТ головного мозга назначается пациентам с ЧМТ, внутричерепной гематомой.

МРТ головного мозга эффективна в диагностике опухолей, дегенеративных процессов, постинсультных очагов.  • Электроэнцефалография. Выполняется больным с симптомами эпилепсии. Позволяет диагностировать пароксизмальную активность мозга, определить её характер.  • Биохимический анализ крови.

Дополнительные факты

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. 75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет.

В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер. У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти. Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс.

Дополнительные факты

Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства.

Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты. Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.

Код cas

 62936-56-5.

Латинское название


 Acidum nicotinoyl-gamma-aminobutyricum ( Acidi nicotinoyl-gamma-aminobutyrici).

Лечение

Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:  • Сосудистые средства (сосудорасширяющие, антиагреганты) – улучшают церебральный кровоток и питание тканей.  • Нейропротекторы и антиоксиданты.

Оптимизируют метаболизм нейронов, повышают их устойчивость к гипоксии и неблагоприятным воздействиям.  • Антихолинэстеразные фармпрепараты. Тормозят прогрессирование деменции в пожилом возрасте, повышают дневную активность.  • Мемантины. Улучшают мнестические функции.

Эффективны в терапии болезни Альцгеймера.  • Ноотропы. Стимулируют когнитивные способности, активизируют метаболизм церебральных тканей. Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии.

Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства. Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психотерапевтом (психиатром), включает:

 • Психотерапию. Выработка нового отношения к проблемам с памятью достигается путём когнитивно-поведенческой терапии. Диссоциированная амнезия, вызванная семейным конфликтом, требует семейной психотерапии. При наличии детских психотравм используется психоанализ, позволяющий пациенту пересмотреть отношение к случившемуся.

 • Креативное лечение. Подходит больным, не склонным демонстрировать свои чувства и мысли. Осуществляется посредством сказкотерапии, арт-терапии.  • Медикаментозную терапию. Необходима, как дополнение к психотерапии у больных с тревожностью, депрессией, беспокойным состоянием, психическими отклонениями. Производится индивидуальный подбор препаратов следующих групп: антидепрессанты, седативные, нейролептики.

Лечение

Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность). Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи. Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.

Названия

 Название: Амнезия.

Названия

 Русское название: Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Английское название: Nicotinoyl gamma-aminobutyric acid.

Ограничения к использованию


 Не рекомендуется при тяжелой степени острого нарушения мозгового кровообращения.

Патогенез

Точный механизм развития амнезии неизвестен. Считается, что функцию хранения и воспроизведения информации несут церебральные нейроны. В основе мнестических нарушений органического генеза лежит разрушение межнейрональных сообщений, дисфункция нейронов. Возможна полная утрата имеющейся в мозге информации, обусловленная гибелью хранящих её структурных элементов.

Психогенная амнезия имеет иной механизм формирования. В литературе по неврологии и психиатрии авторы объясняют его как утрату способности восстановить в памяти определённую информацию. Типичным является избирательное выпадение из памяти отдельной группы взаимосвязанных событий, имеющих субъективный внутренний смысл для больного.

Показания к применению

Острое ишемическое нарушение мозгового кровообращения легкой и средней степени тяжести. Подострый и восстановительный период ишемического инсульта. Цереброваскулярная недостаточность. Дисциркуляторная энцефалопатия. Вегето-сосудистая дистония. Астенический синдром. Депрессия. Сенильный психоз. Состояние после черепно-мозговой травмы и нейроинфекции; мигрень; состояния.

Сопровождающиеся тревогой. Страхом. Повышенной раздражительностью. Эмоциональной лабильностью (в составе комплексной терапии); купирование острой алкогольной интоксикации (в составе комплексной терапии). Хронический алкоголизм (уменьшение астенических. Астеноневротических. Постпсихотических. Предрецидивных состояний).

Алкогольная энцефалопатия; улучшение переносимости физических и умственных нагрузок (в напряженных и экстремальных условиях деятельности. Восстановление физической работоспособности спортсменов). Расстройство мочеиспускания (органическое, функциональное). В офтальмологии: первичная открытоугольная глаукома с компенсированным давлением, заболевания сетчатки и зрительного нерва сосудистого генеза (в составе комплексной терапии) — внутрь, ретробульбарно, в/м.

Причины

Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.

Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:  • Черепно-мозговая травма (тяжёлое сотрясение, ушиб головного мозга). Типична амнезия предшествовавших травме событий, которая может иметь временный характер.

 • Опухоли головного мозга. Утрата воспоминаний обусловлена сдавлением и гибелью нейронов.  • Церебральная гипоксия провоцирует нарушение межнейрональных связей, гибель нервных клеток. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения (инсульте, ТИА), асфиксии, отравлении угарным газом, большой кровопотере, дыхательной недостаточности.

 • Нейроинфекции (нейросифилис, нейроСПИД, клещевой энцефалит, гнойный менингит) могут протекать с амнезией вследствие повреждения церебральных тканей инфекционными агентами и медиаторами воспаления.  • Интоксикация. Амнезия возникает в результате токсического поражения мозга.

Наблюдается при алкоголизме, наркомании, передозировке медикаментов, отравлении бытовыми растворителями, пестицидами.  • Дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Пика). Утрата мнестических функций обусловлена демиелинизацией, глиозом, атрофией мозговых тканей.

 • Эпилепсия. Потеря памяти распространяется на период приступа, связана с потерей сознания.  • Мигрень. Амнестическая симптоматика провоцируется возникающим в период мигренозного пароксизма расстройством церебральной гемодинамики. Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:

 • Психологическая травма (авария, смерть близкого человека, изнасилование, похищение, теракт, военные действия). Амнезия касается психотравмирующих событий, формируется как защитная реакция.  • Психические расстройства. Утрата памяти носит эпизодический характер. Может отмечаться при шизофрении, диссоциативном расстройстве, истерии. Частичная амнезия наблюдается после делирия.

Причины

Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии. Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области.

На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур. Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки. Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа.

Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний. Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния.

Прогноз

Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением. Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых.

Прогноз

Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются редко – с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития корсаковского синдрома. Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого процесса.

Профилактика


 Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.

Симптомы

Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия).

Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма. В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются.

Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным. Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы. Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций.

Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы. Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью.

В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события. Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА.

Фарм группа

 • Ноотропы. • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

Фармакодинамика

Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение. Улучшает кровоснабжение и функциональное состояние головного мозга. Уменьшает сосудистое сопротивление и увеличивает скорость кровотока в сосудах головного мозга, улучшает микроциркуляцию, в тч в сетчатке, ингибирует агрегацию тромбоцитов.

Воздействует на центральные ГАМКергические процессы вазомоторной регуляции. Стимулирует метаболизм в нервной ткани, обладает антигипоксической активностью. Улучшает мышление, внимание, память, речь, способность к обучению, повышает устойчивость ЦНС к воздействию неблагоприятных факторов, восстанавливает умственную и физическую работоспособность при переутомлении.

Нормализует сон, уменьшает чувство тревоги, напряжения, страха (оказывает транквилизирующий эффект без миорелаксации, вялости, сонливости). Обладает психостимулирующим действием, уменьшает угнетающее действие этанола на ЦНС. Оказывает гиполипидемическое и антиоксидантное действие, угнетает активность МАО в мозге.

Улучшает состояние больных с нарушением речи и двигательными расстройствами. Быстро всасывается из ЖКТ, легко проникает через ГЭБ, биодоступность составляет 50–80%. Распределяется в головном мозге, почках, мышцах и жировой ткани, длительно удерживается в тканях организма. Практически не метаболизируется, выводится с мочой в неизменном виде, Т1/2 — 0,51 Малотоксичен.

Характеристика вещества

 Молекулярная масса 230,20. Белый кристаллический порошок без запаха. Гигроскопичен, легко растворим в воде. Водный раствор — прозрачная бесцветная жидкость.

Химическое название


 Натрия 4-(пиридин-3-карбониламино)бутаноат.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Помощь от медика